Doenças das veias

Veias varicosas dos membros inferiores – uma doença com curso progressivo, causando alterações irreversíveis nas veias superficiais, comunicativas e profundas dos membros inferiores.

15-17% da população está doente, em uma idade jovem, as mulheres são 2 vezes mais propensas que os homens.

A doença causa complicações como tromboflebite, úlceras tróficas, eczema, dermatite e em 48% dos casos levam à incapacidade.
Anatomia Cirúrgica das Veias dos Membros Inferiores
Veias safenas. A grande veia safena começa a partir da rede venosa da região do calcanhar – a borda frontal do tornozelo – a superfície medial da perna – a superfície medial anterior da coxa – que não atinge o ligamento puparático, flui para a veia femoral. Ao longo do caminho, um número de veias superficiais da perna, veia femoral anterior e veia safena adicional fluem para ele. Viena tem várias válvulas, a última osteal – no lugar de fluir para a veia femoral. Por estrutura, o sistema venoso é: tronco, intermediário, frouxo. A veia safena pequena é uma continuação da veia lateral. Dobra-se ao redor da parte traseira do tornozelo lateral, continua ao longo da superfície posterior da perna, onde recebe numerosas veias da superfície posterior e lateral da perna e anastomoses com veias profundas e uma grande veia safena.

Sistema profundo. É originário da rede plantar de veias pequenas (veias tibiais posteriores e anteriores, fundindo-se no terço superior da perna, formam a veia poplítea, que passa para o fêmur).

As válvulas estão localizadas nas veias para obstruir o fluxo sanguíneo reverso (até 20 na perna, 2-4 na coxa).

De grande importância são as veias comunicativas, que conectam profundamente as principais veias safenas (existem 20 a 50 delas). A maioria deles está na superfície interna da perna. Eles também têm válvulas. Sua tarefa é direcionar o fluxo de sangue do sistema de superfície para o fundo.
Normalmente, 80-90% da saída de sangue das extremidades inferiores é realizada pelo sistema venoso profundo.

Etiologia
1.Tecnologia mecânica (permanência prolongada, doenças crônicas, tosse, etc. leva à estagnação do sangue venoso nas extremidades inferiores). Muitas vezes cirurgiões, vendedores, motores.
2. A teoria da insuficiência valvar (insuficiência congênita do aparelho valvar).
3. Teoria neuroendócrina (enfraquecimento do tônus ​​da parede venosa devido a alterações hormonais durante a gravidez, puberdade, menopausa).
4. Um grande papel pertence aos desvios arteriovenosos, que, quando abertos com várias doenças, levam ao transbordamento do sistema venoso e à insuficiência valvar secundária.
5. Predisposição hereditária (fraqueza do tecido conjuntivo de todo o organismo e, em particular, da parede venosa, de suas válvulas).

Patogênese
As veias afetadas se expandem e gradualmente se alongam, tornando-se complicadas. Primeiro, segmentos individuais são afetados e, em seguida, todo o tronco. Os elementos musculares das paredes venosas engrossam no início da doença (hiperfunção) e depois atrofia, sendo substituídos pelo tecido conjuntivo. Processos semelhantes ocorrem no aparelho da válvula, o que leva à sua falha. Tudo termina com flebosclerose.
A estagnação no sistema venoso superficial leva à insuficiência da circulação capilar – atrofia dos músculos, pele, perda de cabelo, escurecimento da pele (indução).
O tecido tecidual em esclerose leva à compressão vascular e úlceras tróficas.

Classificação
I. Pela origem das varizes: a) primária; b) secundário (trombose do sistema venoso profundo das extremidades inferiores).
II Graus de varizes:
1º – as varizes colapsam na posição horizontal;
2ª – as veias caem ao elevar as extremidades inferiores em 30 °;
3ª veias caem ao elevar o membro em 45 °.
III. Estádio:
1 – compensado;
2 – subcompensado;
3 – descompensado.
IV – Pela natureza da expansão das veias: cilíndrica, serpentina, sacular, mista.
V. Forma de expansão da veia:
Magistralnaya 1 (60%);
2 – difuso (40%).

Clínica
Na fase de compensação, os pacientes não apresentam queixas há muito tempo e a expansão das veias é considerada apenas um defeito cosmético. Alguns deles somente após uma carga longa e pesada notam uma sensação de peso e plenitude das pernas.
No estágio de subcompensação, os pacientes observam sensação de peso, parestesia, dores estúpidas nas extremidades, pastagem e edema até o final do dia, sensação de queimação na área de varizes, cãibras musculares na panturrilha à noite.
Na fase de descompensação: peso constante nos membros, dor, inchaço, cãibras nos músculos da panturrilha. A pigmentação, a indução e as úlceras tróficas aparecem na região do terço inferior da perna, no tornozelo interno. São adicionados eczema, erisipela, tromboflebite e sangramento de varizes.
Os pacientes se sentem piores no verão, suas pernas ficam mais cansadas quando estão em pé e quando caminham por um longo tempo.

Diagnóstico
1. Um importante papel é desempenhado pela coleta de dados anamnésicos: elucidação das causas das varizes, papel da hereditariedade, doenças infecciosas, inflamação e lesões nos membros.
2. A inspeção é realizada na posição vertical (varizes são mais fáceis de identificar) e horizontal. Nota: cor da pele, locais de pigmentação com trofismo prejudicado, varizes, a forma de expansão. Meça o volume do membro com uma fita de centímetro (simétrica à direita e à esquerda, primeiro deitada e depois de 10 a 15 minutos de pé).
3. A palpação determina a elasticidade e o suprimento sanguíneo da parede venosa, comunicação com os tecidos circundantes, dor, áreas de compactação, temperatura da pele.
4. Testes funcionais:
a) Pratt-1 – para o paciente na posição horizontal com veias colapsadas, um torniquete elástico é aplicado na virilha e o paciente é solicitado a caminhar por 5 a 10 minutos. Se o sistema de veias profundas for aceitável, não haverá dor – o teste é positivo;
b) Teste de marcha de Delbe-Perthes – em pé, imponha um torniquete no terço superior da coxa e peça ao paciente para caminhar por 10 minutos. As veias superficiais colapsam, de modo que o sistema profundo é aceitável – o teste é positivo;
c) Teste de Troyanov-Trendelenburg-Brody – depois que o dedo pressiona uma veia grande na posição horizontal, o paciente é solicitado a levantar, na posição vertical é preenchido de cima em 20 a 30 segundos. Insuficiência valvar – um teste positivo;
d) Teste de Hackenbruch (teste da tosse) – com a pressão dos dedos de uma grande veia safena no local do fluxo na veia femoral, eles solicitam ao paciente que tosse. Se houver tremores, isso indica a falha da válvula osteal;
d) Teste de Talman – o membro inferior é enfaixado firmemente com um torniquete até a prega inguinal com um torniquete, deixando 5-6 cm entre as bandagens e, em seguida, o paciente é levantado. Se varizes aparecerem entre as rodadas do curativo, isso indica a presença de insolvência comunicativa;
f) O teste Pratt-2 (teste de dois chicotes) também indica a falha dos comunicantes.

Métodos instrumentais de pesquisa
1. Termometria – com congestão varicosa em combinação com aterosclerose obliterante, a temperatura da pele diminui.
2. Reovasografia funcional – ajuda a diferenciar varizes primárias e secundárias.
3. Flebomanometria – permite avaliar a natureza dos distúrbios hemodinâmicos e a gravidade do processo com varizes.
4. Flebografia – permite identificar a condição das veias profundas (intradérmica, intravenosa). Substâncias – diodo, verographin, cardiotrust.

Diagnóstico diferenciado.
1. Antes de tudo, faça o diferencial. diagnóstico entre varizes primárias e secundárias.
2. Doença de Pratt-Piulax-Vidal-Barrakka – falha congênita de anastomoses arteriovenosas, quando o sangue do sistema arterial é descarregado para o venoso. Manifesta-se na infância, quando varizes aparecem nas articulações do tornozelo e joelho.
3. doença de Parks-Weber. O sangue arterial entra no sistema venoso através de derivações. Patologia congênita, que se manifesta na adolescência. Sudorese, sensação de calor no membro inferior e varizes aparecem. Na palpação – pulsação das veias.

Nanovein  O que acontecerá se você não fizer uma operação com varicocele

Tratamento.
Conservador – visa prevenir o desenvolvimento da doença e tratar complicações.
Não recomendado: trabalho longo nas pernas, trabalho físico duro, trabalho em oficinas quentes e úmidas, caminhada longa e longa, andar de bicicleta, usar sapatos com salto.
Limitação da ingestão de líquidos, a luta contra o excesso de peso (dificulta a drenagem de linfa e sangue das extremidades inferiores).
Vestindo ataduras e meias elásticas (vista de manhã antes de sair da cama).
Aplique medicamentos que melhorem as paredes tróficas das veias e capilares: eskusan, anavenol, venoruton, complacência, vitamina B1.
Na presença de edema, são prescritos diuréticos – Veroshpiron, Lasix, Navurat, Diamox.
Na presença de infiltrados inflamatórios, são prescritos medicamentos anti-inflamatórios inespecíficos (butadion, aspirina, reopirina, brufen, pirabutol, etc.), agentes dessensibilizantes (suprastina, difenidramina, tavegil, etc.).
A indução tecidual, a hiperpigmentação diminui sob a influência de UHF, eletroforese com lidase, heparina, tripsina e ultra-som com hidrocortisona.
Compressas com heparina, pomadas butadiônicas ou venorutônicas atuam positivamente.
O eczema úmido da pele é tratado com loções de uma solução fraca de permanganato de potássio ou solução de 0,25% de nitrato de prata, chá forte (pomadas são contra-indicadas).
O eczema seco é tratado com pomada "Lorenden", "Flucinar", "Sinolar", "Lokarten".
O tom das veias aumenta com os banhos de mar, banhos de rhodon e sulfeto de hidrogênio, terapia com lama.
Estâncias: Sochi, Matsesta, estuários de Odessa, Saki.

Tratamento cirúrgico.
Indicações:
1) Relativo – para fins cosméticos, na fase de compensação e subcompensação;
2) Absoluto – na fase de descompensação de varizes, na presença de complicações.

Deve-se lembrar que, durante a gravidez, varizes geralmente ocorrem após o parto; portanto, durante a gravidez, devem ser prescritas meias elásticas.

Contra-indicações: insuficiência cardiovascular (cardiopatias, infarto do miocárdio), formas graves de diabetes, pioderma, eczema da pele, obstrução do sistema venoso profundo.

Objetivos da operação:
A. eliminação da descarga de sangue do sistema venoso profundo;

1) Operação Troyanov-Trendelenburg – ligadura da grande veia poplítea na junção do quadril.
2) A operação de Linton é uma ligação subfascial das veias comunicativas ao longo de toda a superfície interna da perna.
3) Operação de coquete – ligação das veias comunicativas com sutura do defeito na aponeurose.

B. remoção de varizes superficiais;

1) Operação Madelung – remoção de uma grande veia safena através de uma incisão separada junto com os tributários.
2) Operação Naratta – as veias dilatadas são removidas através de seções separadas através de tunelamento.
3) Operação Beccock – remoção de uma veia com uma sonda.

B. Desligamento da corrente sanguínea e obliteração de veias superficiais

1) Operação Sade-Kocher – veia costurada com suturas de catgut em uma bola de gaze, puxando para a pele. As suturas são removidas após 10 a 12 dias.
2) Operação de Klapp-Sokolov – bainha de varizes com suturas separadas na pele.

Métodos de injeção:
1) O método de Unger-Tavel-Schlasi – ligação de uma grande veia safena com a introdução simultânea de uma substância esclerosante retrógrada (varicocídio).
2) O método de Grelleti-Bosville – administração simultânea de uma substância esclerosante sem ligação de uma grande veia safena.
3) Método Linser-Sikar – injeções múltiplas de agente esclerotizante em pequenas doses.

A introdução de agentes esclerosantes pode levar ao desenvolvimento de tromboflebite das veias comunicativas e, em geral, leva a mortes – 0,3%.

Deve-se notar que aproximadamente 50% dos pacientes recanalizam veias após um ano, ou seja, recaída.

Tromboflebite

É caracterizada por esse estado de veias, no qual há um bloqueio do lúmen da veia por um trombo com fenômenos locais e gerais pronunciados.

Etiologia.
Para a ocorrência de tromboflebite, três fatores desempenham um papel – desaceleração do fluxo sanguíneo venoso, inflamação da parede da veia e alterações na composição físico-química do sangue (ou seja, o conteúdo de fibrinogênio no sangue é perturbado, a atividade da fibrinólise é reduzida e o conteúdo de plaquetas é aumentado).
A tromboflebite é a complicação mais comum da expansão venosa das veias. O desenvolvimento de tromboflebite é facilitado por uma estadia prolongada na cama causada por uma doença específica, trauma.

Patogênese
Com uma desaceleração do fluxo sanguíneo, os glóbulos brancos são fixados no revestimento interno da veia contra o fundo da inflamação do endotélio.
As observações indicam que a tromboflebite é um dos primeiros sintomas de câncer dos órgãos internos. Doenças inflamatórias como a febre tifóide também contribuem para a formação de tromboflebite.

Classificação Mayo:
1. Tromboflebite local – desenvolve-se no contexto de varizes.
2. Tromboflebite que ocorre após a injeção de produtos esclerosantes ou químicos.
3. Tromboflebite devido a lesão.
4. Tromboflebite que ocorre em conexão com o processo supurativo nos tecidos moles.
5. Tromboflebite, resultante de isquemia causada por bloqueio de vasos sanguíneos, geralmente artérias.

Distinguir: tromboflebite aguda, subaguda, crônica e recorrente.

Clínica
A dor é um sintoma constante de tromboflebite, ocorre de repente. A intensidade é maior, quanto maior a área da veia é afetada. Na posição horizontal do membro, a dor diminui. A dor é combinada com uma sensação de peso, plenitude, fadiga no membro, pior à noite.
Edema e indução tecidual são observados em todos os pacientes. A magnitude do edema depende do nível de trombose e de sua extensão. A indução ou, de outro modo, fibrose se desenvolve ao redor da veia alterada e depende da magnitude do edema, da gravidade da gordura subcutânea. Gradualmente, os tecidos ficam grosseiros, transformando-se em tecido cicatricial, o que leva à rigidez das articulações (tornozelo, joelho, etc.).
Dermatite e eczema geralmente ocorrem com um longo curso recorrente e são acompanhados por prurido na pele. Como resultado, ocorrem arranhões na pele, através dos quais a infecção penetra, seguida pelo desenvolvimento de pioderma. O eczema é combinado com pigmentação da pele, que é de natureza focal ou difusa. A hiperpigmentação é geralmente localizada no terço inferior e médio da perna.

Dos outros sintomas, intoxicação, um aumento na temperatura local e geral deve ser observado.

Diagnóstico
Com base nos sintomas locais – dor, vermelhidão, febre. Um exame objetivo determina a dor ao sentir os membros.
Dos métodos de exame adicionais, é utilizada a flebografia, que permite determinar a extensão do processo trombótico, o grau de desenvolvimento de colaterais.

Diagnóstico diferencial.
Antes de tudo, é realizada entre tromboflebite e flebotrombose. Com a tromboflebite, um trombo se forma no local da inflamação da parede vascular, está firmemente conectado à parede da veia e é caracterizado por sinais de inflamação: febre, leucocitose, sinais locais de inflamação. Com a flebotrombose, um trombo se forma no local de uma parede venosa saudável e pode sair facilmente, causando embolia. É clinicamente assintomático. Sintomas de flebite:

1. Sintoma de Mahler – um aumento progressivo da freqüência cardíaca até que a temperatura suba.
2. Sintoma de Homans – um movimento rápido e nítido do pé causa dor em todo o membro.
3. Sintoma de Levenberg – ao aplicar o manguito do aparelho Riva-Rocci a 35–40 mm Hg. Art. – dor no membro no local da localização da flebotrombose.

Nanovein  Banhos de radão e varizes

Tratamento.
1. Nos primeiros 3-4 dias após o início da doença, os pacientes recebem um estrito repouso no leito (especialmente com flebotrombose) e, em seguida, os pacientes podem se mover nas articulações do tornozelo e joelho da cama, o que impede o desenvolvimento adicional de trombose.
A dieta é sub-calórica, sem proteínas, com muitas vitaminas (repolho, espinafre). Limite a dose de álcalis (refrigerante), gordura.
2. A nomeação de procedimentos térmicos na forma de leves banhos com uma temperatura de 36 ° C, por 10-15 minutos, curativos com pomada de Vishnevsky.
3. Consulta com tromboflebite de antibióticos. No entanto, deve-se ter em mente que eles aumentam a coagulação sanguínea, portanto, é preferível atribuí-los localmente à fibra que circunda a veia alterada.
4. Hirudoterapia. Uma sanguessuga (hirudin) suga 20-25 ml de sangue. Geralmente, 5 a 8 sanguessugas são prescritas, 2-3 dias seguidos. Há uma diminuição no edema, dor e inflamação. Perigo – uma violação do sistema de coagulação sanguínea. Perigo de infecção com doença de Botkin.
5. Terapia anticoagulante. Estes são anticoagulantes diretos – heparina. Atribuído 5.000ED 4-6 vezes ao dia na região umbilical. Anticoagulantes indiretos – pelentan, neodicumarina. Atribua um curso, sua ação começará em 24 a 32 horas. Dos outros medicamentos deve ser chamado eskusan (30 gotas 3 vezes ao dia antes das refeições), fenilina (1 t 3 vezes ao dia).

Métodos de tratamento cirúrgico.
1. No caso de tromboflebite séptica, quando a veia é trombosada por toda parte, é realizada uma operação de acordo com Troyanov-Trendelenburg (ligação da veia safena magna no local do fluxo de entrada na veia femoral com excisão da veia trombosada).
2. No caso de trombose da veia ilíaca, é realizada uma operação de derivação autovenosa (no local da trombose, uma grande veia safena no membro afetado é suturada em uma grande veia safena do membro saudável, circulando o coágulo sanguíneo).

Síndrome pós-trombótica

Trombose e síndrome pós-tromboflebítica devem ser consideradas como diferentes fases do mesmo processo patológico, em cujo desenvolvimento três estágios clínicos devem ser distinguidos.
Eu estágio. Após trombose venosa profunda, ocorre uma rápida expansão de grandes ramos venosos. O grau de perturbação do fluxo sanguíneo depende da extensão da oclusão e do momento da recanalização do trombo. Duração 25-40 dias. Este é o estágio de adaptação. É clinicamente caracterizado por dor súbita no membro, edema agudo, hipertensão venosa, o que indica uma violação de ocorrência rápida da saída de sangue.
Etapa II – Compensação funcional relativa. Nesse caso, todas as garantias anatomicamente existentes são abertas, o fluxo sanguíneo é acelerado. Clinicamente, esse é o estágio do bem-estar imaginário: edema, dor diminui, melhora a função dos membros. Duração de 2 meses a 1 ano.
III etapa. Esta é, de fato, uma doença pós-tromboflebítica. Clinicamente manifestado dependendo da recanalização da trombose e do processo perivasal. Alterações patomorfológicas são irreversíveis.

Etiologia: 1) violação do fluxo sanguíneo através do vaso principal devido à sua oclusão; 2) insuficiência do aparato valvar de veias profundas no processo de recanalização; 3) violação da microcirculação e drenagem linfática, principalmente nas extremidades distais.

Classificação.
I. De acordo com a localização do processo: 1) segmento ileo-caval; 2) segmento ileo-femoral; 3) veia poplítea e vasos da perna.
II – de acordo com o estado de permeabilidade vascular: 1) insuficiência do aparelho valvar; 2) recanalização parcial; 3) obliteração.
III – de acordo com o grau de perturbação do fluxo sanguíneo: 1) compensado; 2) subcompensado; 3) descompensado.

Clínica
Os primeiros sintomas são dor e inchaço. Períodos de exacerbação alternam com períodos de remissão. Com o tempo, pigmentação, indução, veias safenas varicosas e úlceras tróficas da perna se desenvolvem. Estes últimos surgem no contexto de tecidos alterados e aparecem por 2-3 anos de doença.O tamanho das úlceras é variado: de ervilhas a extensas, cobrindo todo o terço inferior da perna. Mais frequentemente, a pele com tecido subcutâneo é afetada na fáscia superficial e, em casos avançados, nos músculos e até no periósteo.

Tratamento.
Tratamento conservador.
Eu estágio da doença.
Modo: o uso de curativos elásticos e a organização de um regime racional de atividade física. Uma diretriz para a escolha do regime motor, a duração da permanência nas pernas é uma alteração no grau de inchaço do membro.
Medicação: anticoagulantes indiretos (por exemplo, fenilina), agentes que impedem a agregação plaquetária (trental, reopoliglicina), substâncias que aumentam a atividade fibrinolítica do sangue (ácido nicotínico).

O tratamento medicamentoso em estágio II geralmente não requer. Um regime racional de trabalho e descanso, uso constante de bandagens elásticas (bandagens, meias), redução do excesso de peso, normalização da atividade intestinal, limitação da atividade física são as principais consultas médicas.

O estágio III é caracterizado pelo desenvolvimento de celulite, trombose limitada das veias superficiais e profundas, dermatite, úlceras tróficas, portanto, é necessária terapia medicamentosa. A eliminação da hipertensão venosa, a principal causa de ulceração, é patogeneticamente comprovada. Para fazer isso, você pode usar uma bandagem compressiva médica aplicada uma ou duas semanas antes da cicatrização da úlcera. Os pensos de gelatina de zinco também são utilizados para a compressão elástica do membro afetado. Pasta aquecida contendo óxido de zinco, gelatina e glicerina, ataduras de gaze, aplique-as em 2-3 camadas na perna afetada, em posição elevada. Se a úlcera trófica não cicatrizar dentro de três semanas após o uso do curativo, o curativo será aplicado novamente. A aplicação oportuna da compressão local de um curativo de úlcera ou gelatina de zinco é mais eficaz que o uso seqüencial de várias pomadas, levando mais frequentemente a dermatites graves do que à cicatrização da úlcera.

As táticas conservadoras no tratamento da insuficiência venosa pós-trombótica não corresponderam às expectativas de muitas gerações de cirurgiões, uma vez que se limitam apenas aos métodos de cicatrização de úlceras tróficas, sem eliminar a causa de sua formação (portanto, as recaídas são inevitáveis). No estágio atual de desenvolvimento da flebologia, o tratamento da doença pós-trombótica é baseado na correção cirúrgica dos distúrbios da saída nos vasos principais profundos do sistema da veia cava inferior.
As intervenções cirúrgicas nas veias perfurantes são mais amplamente utilizadas para eliminar o fluxo patológico das veias superficiais venosas profundas (operação de Linton).
A principal tarefa da cirurgia reconstrutiva para a doença pós-trombótica é restaurar a função valvar em veias recanalizadas, corrigindo-as, transplantando gratuitamente ou direcionando a saída de sangue através de veias grandes contendo válvulas cheias (operações de Palma, Vvedensky, Warren, etc.).

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